Acétylcholothérapie

Le choc acétylcholinique a été proposé, dans les années 1940, en tant que traitement de la schizophrénie, par le psychiatre italien Adamo Maria Fiamberti. Il nous a paru important de rechercher les fondements théoriques de cette thérapeutique. D'une part, la première moitié du XXe siècle a vu l'avènement de thérapeutiques portant directement sur le cerveau (lobotomie d'Egaz Moniz, thérapeutique par la fièvre, Wagner Von Jauregg) ; il n'est pas indifférent de constater que ces deux thérapeutiques ont paru réellement actives et ont valu à leurs inventeurs le prix Nobel de physiologie et de médecine. Il est certain que cette récompense a servi de stimulus puissant à tous les chercheurs. Dans un deuxième temps, un travail épidémiologique de Nyiro et Jablonsky a fait conclure à ses deux auteurs qu'il y avait un antagonisme entre l'épilepsie et la schizophrénie, et que celle-ci pouvait être, en partie, améliorée par l'apparition de crises épileptiques. C'est cette thérapeutique qui a abouti à l'électrochoc de Cerletti, qui reste finalement le seul survivant de cette époque des interventions hardies sur le cerveau. L'autre grande thérapeutique des années 1930–1940, à savoir le coma insulinique proposé par Sakel, a finalement été reconnue comme n'étant pas réellement active dans la schizophrénie. Enfin, il est manifeste que l'idée de Fiamberti a été en partie inspirée par la révélation de l'existence de neuromédiateurs dans le cerveau. On connaissait l'existence de l'adrénaline et de l'acétylcholine dans cette fonction, au niveau du système nerveux périphérique, dès le début du XXe siècle, mais la constatation d'un tel mécanisme dans le cerveau n'est apparue que dans les années 1940. La présente publication rappelle les détails de la technique utilisée par Fiamberti, la description de la crise d'acétylcholine, la burrasca vascolare, décrite par Fiamberti et qui, en fait, consiste en un arrêt cardiaque de 10 à 20 secondes. Les hématologistes russes avaient décrit un phénomène observé dans le temps, des sujets morts d'une mort brusque, à savoir la lyse des caillots. Ce phénomène, qui paraît également assez inquiétant, a été observé dans les suites immédiates de la crise acétylcholinique. En fait, toutes ces thérapeutiques, qu'il s'agisse de l'électrochoc, de l'insuline, ou de l'acétylcholine, peuvent comporter, selon la posologie employée, soit un état qui à son maximum réalise le coma, et qui est une forme de repos, soit, au contraire, une contraction musculaire intense : c'est le but de la convulsivothérapie. Il n'est pas certain qu'il soit fécond, du point de vue de la recherche, de partir d'une idée aussi simple et aussi tranchée. En fait, le malade qui émergeait du coma insulinique et celui qui revenait du sommeil thérapeutique faisaient l'objet de soins intenses de la part du personnel traitant ; peut-être cette intensification des soins a-t-elle été à l'origine des améliorations que ces thérapeutiques ont pu apporter, de façon temporaire.